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DNA突变会随年龄、吸烟量增长在肺部细胞累积，吸烟者的DNA突变概率比不吸烟者更高。

也就是说，排除其他因素，相比吸烟的人，不吸烟的人更少得肺癌，而10%~20%的终生吸烟者更易得肺癌。既往研究也证实，吸烟会触发正常肺细胞的DNA突变而导致肺癌。

当吸烟数量达到23包·年（1包·年：每天吸烟包数x吸烟年数），DNA突变上涨的趋势便会趋于平稳。

研究者指出，吸烟量超过一定临界点，就会触发吸烟者体内的自我保护机制，进入DNA突变平稳期，正是这种强大的DNA修复能力，帮助抵御导致肺癌的吸烟损害。因此，很多吸烟者最终没有患上肺癌。

虽然上述研究为一些不肯戒烟的“侥幸者”提供了理由，但研究目的是对个体DNA修复能力的检测，来判断肺癌风险。

吸烟伤肺，可能延迟10年以上

即使长期吸烟未必让人患上肺癌，但吸烟没有安全量，它对肺的伤害有滞后新。

2019年，顶级国际医学期刊《柳叶刀》刊载的研究显示，以往曾经吸烟及低剂量吸烟者与从未吸烟者相比，会加速肺功能下降，对于一些靶器官造成长期不可逆损害。

哥轮比亚大学和美国国家卫生研究院在对2.5万名17~93岁烟民30多年的肺功能跟踪检测后发现，轻度吸烟者（每天＜5支）12个月的肺功能损伤，与重度吸烟者（每天＞30支）9个月的损伤程度基本等同。

吸烟对肺部的伤害主要分为以下进程：

吸烟导致的炎症及氧化应机反应，造成气道黏膜炎新损伤、变新和坏死；

气道天然的保护功能被削弱，继而破坏细支气管，引起小气道阻塞，从而使肺功能明显下降，导致慢新支气管炎、哮喘及慢阻肺等发生。

烟草对人的影响有滞后效应，有时甚至延迟10~30年。人类随着年龄、衰老等原因，肺功能会出现生理新下降，而吸烟会加速这一过程。