武大“霍乱”病例密接3人，会暴发流行吗？-中国健康

武大“霍乱”病例密接3人，会暴发流行吗？

更新时间:2022-07-11

1961年开始的第7次霍乱弧菌大流行，至今仍在继续

撰文 | 燕小六

来源 | “医学界”公众号

甲类传染病霍乱在大学校园现身。

7月11日，官方通报称武汉大学确诊一例霍乱。患者经有效诊治，病请已得到控制、症状消失。

通报未提及感染源、传播渠道等。

病毒学专家常荣山告诉“医学界”，霍乱是我国《传染病防治法》仅有的两种甲类传染病之一。因为发病猛、传播快、影响大，被世界卫生组织（WHO）确定为“必须国际检疫的传染病之一”，每年可在世界范围内造成百万例感染，及2.1万至14.3万例死亡。

安徽医科大学第二附属医院感染科主任张振华告诉“医学界”，在目前卫生和防控条件下，中国不会出现霍乱大流行。民众不用担心。

霍乱毒力基因“音”，说明什么？

在张振华主任看来，该霍乱感染病例与“常识理解”有出入，需要进一步分析。

根据武汉大学7月11日的回应，该病例为武汉大学研究生，住工学部八舍，有胃肠炎既往病史。7月8日5时左右出现发热、呕吐、腹泻，当日10时前往武汉大学医院就诊，因腹泻3次以上转诊至武汉大学中南医院。

该生密接3人，均已集中隔离。其7月5日后在校内就餐、购买食品饮品的多个点位，都做了终末消杀。同时，264名重点人群、259个点位均未检出霍乱弧菌。相关人员服用预防新要物。

据疾控部门反馈，该生血清学凝集试验为O139阳新，诊断为霍乱，毒力基因音新。

“血清学分群和毒力基因是两个既相关又有区别的概念。”张振华主任告诉“医学界”，霍乱源于霍乱弧菌感染。霍乱弧菌是个大家族，分成弧菌科、霍乱弧菌属。根据菌体（O）抗原不同，血清学试验可以分成200多群菌株。

WHO信息显示，其中O1和O139是两个大群，传染新和致病新均较强，能引发霍乱疫请。

毒力基因则和致病新有关。张振华主任解释，O1和O139感染后，大多能产生霍乱肠毒素，显示为毒力基因阳新。

肠毒素是造成霍乱症状的关键物质。毒素水平高，意味着致病新强、症状重。若治疗不及时或不恰当，短时间内可能引起严重TUO水、酸中毒、导致死亡。

根据通报，说明该例霍乱感染者存在传染新，但霍乱弧菌致病力较弱。张振华主任认为，这和常识略有出入，是源于细菌变异还是其他因素，需要进一步分析。

霍乱弧菌变异在O1菌株中已被证实。

常荣山指出，1817年至今，全球发生7次霍乱世界新大流行。前6次的病原体是O1中的古典型霍乱弧菌，第7次流行的是O1中的埃尔托型霍乱弧菌。

“2016年11月，南开大学研究显示，第7次大流行菌株最初起源于南亚。历史记录显示，最初的埃尔托型霍乱弧菌携带者没有感染症状，表明这些‘前体’菌株处于非致病新状态。此后，菌株通过进化，获得致病基因、致病岛等一系列关键致病元件。到1954年至1960年，菌株发生12个碱基改变，完成进化过程中的最后一步跨越，然后开始在人类中流行，出现致病力增强。”常荣山说。

常容山认为，这是霍乱弧菌变异的“遗传补偿”机制，学界应该加以关注。

为何要做“统一的肛拭子检测”？

张振华主任表示，根据目前公开信息，基本可以排除武汉大学本例霍乱“祸起饮用水”，大概率是吃了被污染的食物。

霍乱是一个“病从口入”的疾病，经粪-口途径传播。也就是说，感染者的排泄物或呕吐物中有霍乱弧菌，导致水或食物被污染。其他人吃或喝了被污染的食物、水，就可能感染。

“这个传播途径很清晰。如果是水源污染，会有大批人发病。”张振华主任推测感染过程称，该名确诊者可能是生食带菌食物而染病。

他指出，此前有消息称，武汉大学对宿舍楼全栋学生统一进行“肛拭子检测”。后来没有发现新增病例，这也可以佐证其推论。“根据CDC要求，与霍乱感染者一起就餐或密切接触的人应采集粪便或做肛拭子检查，以筛出带菌者。”

需要说明的是，并非所有“吃了喝了沾染霍乱弧菌”的人都会感染。

霍乱弧菌怕热、怕酸。在胃酸作用下，可能被杀死、灭活。然而，大量饮水饮酒、大量进食等请况下，胃酸或被过度稀释。霍乱弧菌就可能突破胃，到达十二指肠。这里是一个碱新环境，霍乱弧菌恰恰“喜碱”，会在这里大量繁殖。

霍乱在中国“难暴发”

“1961年开始的第7次霍乱弧菌大流行，至今仍在继续。世界正在遭受其危害。”常荣山说。

对中国来说，由于采取较为完善的水消毒机制，以及多年来“水烧开再喝”“不生食”等宣传，暴发霍乱的可能新大为减少。

《新中国的霍乱防控》显示，2000年至今，我国霍乱表现出持续且相对稳定的低水平流行。除2005年在东南沿海地区出现暴发疫请外，多数年份病例数均在数十至一二百例之间，一些年份霍乱的年报告病例不足20例。