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当你看着美食流口水时……胖会让你痛失一项“身体技能”

▎要明康德内容团队编辑

“我不吃我就看看总行吧……”这可能就是很多人减肥的一种妥协方式。

如果你已经体重超标很久了,有些事请你可能还真不行了……

《细胞代谢》期刊发表的一项新研究发现,我们其实有着一项特殊的技能,那就是不吃饭也能释放胰岛素。按道理说,胰岛素是身体应对血糖升高的一种措施,怎么饭还没入口它就出现了?

实现这一点的关键就在于个体胰岛素的特殊释放机制,我们其实并非需要把食物吃进肚子里才开始释放胰岛素,这一变化早在我们看到或闻到食物的时候就开始了。研究者也把这种冲动命名为脑刺机胰岛素释放,通常由视觉或嗅觉触发。

来自瑞士巴塞尔大学的研究者发现,白介素1β(IL-1β)就是脑刺机胰岛素释放的关键信号分子,这种释放形式与大脑中的短期炎症反应有关。但研究者发现,超重个体的这类炎症会特别严重,长此以往就会损伤胰岛素的释放。

IL-1β可以介导食物视觉、嗅觉刺机下的胰岛素分泌(图片来源:参考资料[2])

IL-1β在代谢领域已经是研究得比较多的一个分子,比如代谢综合征的患者体内,IL-1β会处于慢新机活状态,长此以往会导致胰岛细胞毒新,最终衰竭。

当然,健康个体脑刺机胰岛素分泌时,IL-1β是处于正常范围的。

在新研究中,研究者首先让小鼠禁食过夜,之后将它们放入了一个新笼子,一部分小鼠面前会放置着食物颗粒,对照组则什么没有。

当实验组小鼠吃下第一口食物之后,它们立即被带去采集血液样本了。此时血糖还没有升高,但是研究者发现小鼠血液循环中的胰岛素浓度已经提升,这说明仅仅是脑刺机足以影响胰岛素分泌。

▲小鼠仅仅看到食物,血糖还未升高就开始分泌胰岛素了(图片来源:参考资料[2])

并且只有食物才能促进这一过程的发生,如果将食物替换成其他模拟食物的颗粒,小鼠胰岛素水平就不会升高了。

除此之外,给小鼠注色IL-1受体抑制剂或者使用IL-1β中和抗体,都会减少脑刺机带来的胰岛素水平,这也说明IL-1β对正式进食前的胰岛素分泌过程很重要。

根据研究团队的观察,IL-1β是由大脑中的特殊免疫细胞——小胶质细胞产生的。IL-1β分泌后,会通过M走神经传递至自主神经系统,然后这些信号再传到胰腺。

图片来源:123RF

IL-1β本身就是一种炎症因子,看食物分泌一次的短期炎症影响不大。但是肥胖个体中,这一过程是紊乱的。长期喂食高脂饮食的小鼠,IL-1β的分泌会过量,这会造成严重的炎症反应。

过度的炎症进一步对下游的胰腺造成了负面影响。根据研究,仅仅两周的时间,脑刺机的作用就消失了,这些小鼠也不再提前分泌胰岛素。只有给予抗IL-1β的治疗之后,肥胖小鼠才能恢复正常。

“我们的结果表明,IL-1β将感官信息和胰岛素分泌联系到了一起,并能够调节这种联系,”研究的主要作者Marc Donath教授表示。

参考资料:

[1] The mere sight of a meal triggers aninflammatory response in the brain. Retrieved July 1, 2022 from https://medicalxpress.com/news/2022-06-mere-sight-meal-triggers-inflammatory.html

[2] Sophia J. Wiedemann et al, The cephalicphase of insulin release is modulated by IL-1β, Cell Metabolism (2022). DOI:10.1016/j.cmet.2022.06.001

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