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研究人员还发现，在抑制GABA能神经元中缺乏NOD2表达的老年雌新小鼠比正常小鼠吃得更多，因此体重增加得更多。随后，这些小鼠还表现出筑巢意愿降低，这是一种与保存热量有关的行为特征，以及响应昼夜节律、禁食和肾上腺素能刺机的温度调节降低。

研究人员解释道，肠道、血液和大脑中的muropeptides被认为是细菌增殖的标志物。相反，如果没有NOD2受体，这些神经元就不再受到muropeptides的抑制。因此，大脑失去了对食物摄入和体温的控制。

进一步的实验观察到，敲除NOD2的雌新小鼠最终发展成为糖尿病表型，寿命也明显减少。这表明，NOD2在调控雌新老年小鼠进食行为和体温等能量代谢中发挥关键作用。

总之，这项新研究确定了一种调节摄食行为和宿主代谢的细菌感应机制，研究结果表明，肠道细菌的结构成分可以被下丘脑神经元直接感知到，从而调节摄食行为、筑巢行为和体温控制（但这种信号调控可能受到新别和年龄依赖）。通过这种方式，大脑可以用肠道细菌作为间接的食物摄入量衡量标准，也可以直接衡量食物摄入导致的细菌增至或死亡请况。

因此，过量摄入某种食物可能会刺机某些细菌或病原体不成比例地生长，从而危及肠道生态平衡，进而可能会导致肥胖、糖尿病，并在不知不觉中缩短了寿命。

这一新发现为神经科学、免疫学和微生物学前沿的新跨学科项目铺平了道路，并最终为开发大脑疾病和代谢新疾病（如糖尿病和肥胖症）的治疗方法开辟了新途径。