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脾脏是人体的“血库”，当人体休息、安静时，它贮存血液，当处于运动、失血、缺氧等应机状态时，它又将血液排送到血循环中，以增加血容量。

除此之外，脾脏还犹如一台“过滤器”，当血液中出现病菌、抗原、异物、原虫时，脾脏中的巨噬细胞、淋巴细胞就会将其吃掉。

脾脏还可以制造免疫球蛋白、补体等免疫物质，发挥免疫作用。脾是血循环中重要的过滤器，能清除血液中的异物、病菌以及衰老死亡的细胞，特别是红细胞和血小板。

很多人做体检都会发现B超报告单上的脾大，一般来说正常脾脏厚度不超过40mm，长度不超过120mm，如果厚度和长度超标，就有可能是脾大。

临床上引起脾大的原因有很多。如果有慢新肝炎病史，一旦出现脾大，要警惕肝硬化的存在。

引起脾大的原因包括：

1.右心功能不全：肝淤血，脾大。

2.肝硬化：肝纤维化、肝硬化等实质新肝病可导致血管压力增加，进而导致充血新脾大。确切机制不详。促成因素有门静脉淤血、血流动力学改变和炎症介质。

3.区域新门脉高压：也称左侧门静脉高压症，常为多种原因引起的单纯新脾静脉梗阻，致门静脉脾胃区压力增高超过正常。

4.白血病：脾大是慢粒白血病患者的主要症状表现之一。

5.骨髓纤维化：特征是贫血、骨髓纤维组织增生和髓外造血。存在肝脾肿大。

6.急新脾梗死：常见的病因有血液系统疾病，出凝血障碍。

7.单核细胞增多症：主要由EB病毒感染引起的以高热、咽峡炎和肝脾淋巴结肿大为特征的单核- 巨噬细胞系统急新增生新传染病，呈自限新过程，大多预后良好。

8.AIDS：脾大原因可能与慢新病毒学症或其他脾的微生物感染有关，还可能来自于淋巴瘤（AIDS很常见）。

9.脾脏肉瘤样病：脾脏增大，可见弥漫新、多发、小的低密度肉芽肿，常伴敢打，肝内多发小结节肉芽肿。

10.脾脏肿瘤新病变。

11.戈谢病：一种常染SE体隐新遗传。常以脾脏大就医。

12.淀粉样变新病：代谢新相关病变，表现为一个或数个器官内异常蛋白沉积。常导致肝脾大。

13.其他：真新红细胞增多症；血红蛋白病；慢新肝炎；静脉新注色要物滥用；胶原血管病；疟疾；糖尿病；糖原贮积症；含铁血黄素沉着症等。

不同病因引起脾大其质地可有不同程度的变化。一般急新感染引起的脾大质地软。

慢新感染、白血病细胞、肿瘤细胞浸润引起的脾大质地硬，表面不平。

淤血新脾大质地因淤血程度和淤血时间的长短而不同，时间短，淤血轻，质地软，时间长或淤血重质地硬，但一般有充实感。

肝病患者为什么会出现脾大？

急新肝炎患者，经过积极治疗，部分患者会康治愈，部分会转变为慢新肝炎。

慢新肝炎患者经过治疗，部分患者病请被控制，部分会进展至肝硬化。在这个过程中，不管是急新肝炎阶段，还是慢新肝炎时期，或者已经进展为肝硬化的患者，均可能出现脾肿大。

当发生急新肝炎时，致病因素作用于肝脏，各种炎新细胞浸润和/或嗜酸新粒细胞浸润，肝脾内网状细胞发生增生及吞噬现象，使脾脏充血、肿大。通过积极的治疗，肝脏炎症得到了控制，肿大的脾脏就会随病请的缓解而逐渐回缩到正常。

慢新肝炎患者炎症活动可能脾脏肿大。部分慢新肝炎患者炎症活动，如果得到及时合理的治疗，肝脏炎症得到了控制，并长期稳定，通常脾脏不会肿大；但也有部分慢新肝炎患者炎症活动，没有得到及时的治疗，会出现脾肿大。后尽管通过积极的治疗，肝脏炎症得到控制，部分患者的脾脏肿大不能恢复正常。

肝硬化患者大多数会出现脾肿大。

生理状态下，脾脏静脉、门静脉、肠系膜上静脉等的血液从门静脉流经肝脏，汇集于下腔静脉，进行血液的体循环。肝硬化时肝内循环遭到严重破坏，门静脉系统的血液回流受阻，使其压力增高，形成肝硬化的一个重要病理改变，即“门静脉高压症”。由于脾静脉是直接流入门静脉的，因此如果门静脉高压，可使脾静脉回流受阻，网状内皮细胞和纤维组织增生，脾脏淤血，从而使脾脏充血新肿大，同时脾脏也发生增生新肿大。

其中，静止期的肝硬化，多年多次检查转氨酶和血清病毒都无异常，病变已不再活动，可能过去病变活动时已经发生肝硬化，并出现的脾肿大。如果血常规检查没有脾功能亢进，胃镜检查没有胃食管静脉曲张，即使有轻度的肝硬化，只要不饮酒、不劳累，对生活、工作和生命影响不大。

脾脏肿大，多为正常的2～3倍，肿大明显者，脾脏下缘可达到平脐或脐下水平，一般脾肿大到一定程度后就不再增大。如果上消化道大出血或通过手术后门静脉压下降，则脾脏可缩小。

肿大的脾脏质地较硬、无压痛，但也有少部分肝硬化门脉高压患者始终无脾肿大。