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血液中胆固醇的主要来源有两个：一是体内合成，二是饮食摄入。肝脏是体内合成胆固醇的主要场所，合成胆固醇需要很多酶的参与，羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶就是其中之一。他汀类要物就像是个门卫，能够把羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶拦截住，从而阻碍肝内胆固醇的合成。不过，这种还原酶的活新是持续存在的，一旦停要，它们就会继续开工，所以他汀类要物需要每天服用。而且“是要三分毒”，他汀类要物也会带来一些肝损伤、肌肉损伤等副作用。

PCSK9抑制剂的降脂策略是什么？

要知道，胆固醇的分解代谢也是在肝脏内进行。肝细胞表面存在低密度脂蛋白受体，可以把血液中的低密度脂蛋白转运到肝细胞内重新利用，血液中70%的低密度脂蛋白（内含大量胆固醇）可以通过此途径被摄入肝脏并代谢掉。

说白了，低密度脂蛋白就像是一艘船，低密度脂蛋白受体就像是船员，胆固醇就像是货物。肝细胞表面的船员（低密度脂蛋白受体）会乘着船（低密度脂蛋白），载着货物（胆固醇）到肝脏并代谢掉。之后，船员（低密度脂蛋白受体）会返回细胞表面去结合更多循环中的船（低密度脂蛋白），进一步降低血液中胆固醇的水平。

前面说了PCSK9是一种蛋白酶，它的出现就打破了这一和谐的循环作业。它与低密度脂蛋白受体结合，干扰了低密度脂蛋白受体的再循环，造成低密度脂蛋白胆固醇在体内堆积。