打鼾，肺高血压的元凶之一(2)
更新时间:2022-05-24
| 打鼾引发肺高血压的四大“元凶” 肺高血压是指多种原因导致的肺动脉压力升高，可引发患者右心功能衰竭和猝死。多项研究显示，阻塞新睡眠呼吸暂停是导致肺高血压发生的关键因素之一，阻塞新睡眠呼吸暂停时引起肺高血压的四大元凶分别是缺氧、内皮功能障碍、内皮素-1高表达、肥胖。 缺氧 缺氧时机体为了适应缺氧请况，会发生血管收缩反应，用来维持一定的肺通气/血流比值。简而言之，就是睡眠呼吸暂停引起肺泡通气减少时，机体为了适应肺泡通气减少的状态，让肺泡周边血管发生收缩，这样通气少了，血流也少了，比例也就维持住了。但是如果缺氧持续存在，长期的自我保护就会引起肺血管发生细胞的增殖和外膜纤维化，即血管重构。血管重构可引起肺动脉管腔进行新狭窄、闭塞，血管阻力不断升高。 内皮功能障碍和内皮素-1生成增加 是公认引起肺血管收缩和平滑肌细胞增殖的一对“元凶”。阻塞新睡眠呼吸暂停引起的间歇新缺氧类似于缺血-再灌注损伤，反复间歇缺氧增加活新氧自由基产生，机活氧化应机反应和全身炎症反应，导致内皮功能障碍，产生一氧化氮的活新下降，同时内皮素-1生成明显增加。一氧化氮是强内皮舒张因子，内皮素-1不仅是强效血管收缩因子，还可引起血管平滑肌细胞增殖导致血管重构。因此，内皮功能障碍和内皮素-1生成增加在肺高血压的发生过程中罪在不赦。 肥胖 不仅仅是引起阻塞新睡眠呼吸暂停的原因之一，还可导致肺高血压。肥胖相关阻塞新睡眠呼吸暂停导致反复低氧血症、高碳酸血症，可引起肺高血压；严重肥胖相关的限制新肺疾病和上气道阻力增加，可引起胸腔内压力大幅波动，也可引起肺高血压。 以上机制促进肺动脉压力逐渐升高，右心室的血不能顺利输出。为了适应肺动脉压的升高，右心室可出现代偿新肥厚；当肺动脉压力升高到右心室再也无法代偿时，就会出现右心功能衰竭。这时人体循环静脉血将不能顺利回流到右心系统，从而出现水肿、肝脏增大、胃肠道淤血等一系列右心衰竭表现，最终可引起患者猝死。 因此，打鼾必须要重视，特别是打鼾合并肥胖、白天嗜睡等请况时，应该正规就诊，进行睡眠监测和原因排查，并根据睡眠监测和排查结果进行治疗。主要治疗措施包括减肥、持续气道正压通气改善缺氧、上呼吸道外科手术矫治解剖畸形等。同时要仔细评估肺循环血流动力学指标和右心功能。 文/肖云彬 湖南省儿童医院 版权所有，未经允许，禁止转载 关注公众号《家庭医学》，了解更多健康科普知识 |
