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二氧化碳影响呼吸和请绪的现象，是通过2种G蛋白在血管中的表达而实现的。研究者在动物试验中，使用敲除2种G蛋白的动物，再将其暴露在10%的二氧化碳环境中，观察发现，动物前脑的血管扩张效应出现减弱。二氧化碳感受器位于内皮细胞中，GPR4是脑血管中感受二氧化碳的关键蛋白。研究者还证实，如果抑制GPR4，就会促进脑血管的扩张，脑血管对二氧化碳的响应会严重失常。

研究者观察到，当体内二氧化碳浓度升高时，身体就会发生窒息的预警，出现紧张、焦虑、烦躁。研究表明，高浓度二氧化碳会机活大脑中的杏仁核，而这个区域，控制着恐惧与惊慌等请绪反应。研究发现，暴露在高浓度的二氧化碳环境中，杏仁核的灌注增加。二氧化碳，作用于脑干不同区域，会增加呼吸频率和潮气量。这些研究结果表明，脑血管的二氧化碳反应，是由关键蛋白GPR4介导的，会引发焦虑和特殊呼吸模式。因此，内皮功能障碍，导致GPR4功能受损可能引起脑血管反应新减弱，这种机制有望成为睡眠呼吸暂停、焦虑症、代谢综合征等治疗的新靶标。