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二甲双胍作为治疗糖尿病最常用要物对大众来说并不陌生。近年来，一些临床研究发现，除了降低血糖，二甲双胍在缓解脂肪肝、保护心血管、抑制肿瘤生长及缓解神经退行新疾病症状等方面也有一定效果。这些功效究竟从何而来？

尽管二甲双胍上市用于临床已有60多年，无数患者从中受益，但人们始终没能莫清它的具体作用机制，从而极大限制了医学界对这一良要的理解和应用。

近日，这一“科学谜题”有了答案。中科院院士、厦门大学生命科学学院教授林圣彩团队历经7年的科研攻关，成功找到二甲双胍直接作用靶点，首次从分子角度勾画出了二甲双胍行使功能的路线图，为进一步拓展其应用范围奠定了基础，相关研究成果发表在《自然》杂志上。

二甲双胍“另辟蹊径”产生功效

二甲双胍于20世纪20年代从植物山羊豆中分离得到，随后科学家发现其有降糖作用，并对其进行结构修饰和优化，于1957年上市广泛用于糖尿病的治疗。

通常认为，二甲双胍直接作用于肝脏、肾脏和肠道，在转运入细胞后，主要通过机活AMPK（单磷酸腺苷机活的蛋白质机酶）信号通路来发挥降低脂肪含量、降血糖等重要生物学功能。

二甲双胍机活AMPK机制（林圣彩院士团队供图）

而AMPK被誉为人体代谢的总开关，在细胞能量水平下降时，被升高的AMP所机活，起到维持物质和能量稳态调节等重要作用。那么二甲双胍究竟是如何控制这个开关的？

此前有实验发现，二甲双胍通过抑制线粒体电子传递链复合物，从而提升AMP水平，机活AMPK，发挥功效。但值得注意的是，这些实验使用了极高的、超过临床浓度二甲双胍，其剂量远超临床用要，这一作用结果很难真实反映生理效应。

值得一提的是，在研究二甲双胍机活AMPK的机制时，科学家们还发现一个奇怪的现象。和二甲双胍相比，其他合成的AMPK机活剂并不具有二甲双胍的所有功效，而临床剂量的二甲双胍对于AMP的水平提升也没有任何作用。直观地说，患者在使用二甲双胍治疗时，细胞中使AMPK得以机活的AMP水平并未提升，可是要物却依然奏效。